L’infection à SARS-CoV-2, responsable de détresse respiratoire aiguë grave, est déclarée pandémie mondiale par l’OMS à partir du 11 mars 2020. Si les manifestations pulmonaires sont le plus souvent au premier plan, des complications cardiovasculaires ont été observées et associées à un plus mauvais pronostic. L’enzyme ACE2 intrinsèquement impliquée dans la physiologique de la fonction cardiaque et dans le développement de l’hypertension et du diabète a été identifiée comme un récepteur fonctionnel du SARS-CoV-2. Il est difficile préciser les mécanismes des atteintes cardiaques car ils sont probablement multiples : atteinte myocardique directe du SARS-CoV-2 responsable de myocardites virales ; atteinte secondaire à l’état d’inflammation systémique exacerbé avec l’hypoxémie responsable de souffrance myocardique. Par ailleurs, les traitements à l’étude dans cette maladie provoquent des modifications de l’électrocardiogramme avec un allongement du segment QT. Les dosages des marqueurs cardiaques sont nécessaires si une souffrance myocardique est suspectée ainsi qu’une surveillance échographique. Les atteintes cardiaques augmentant la morbidité post hospitalière, la stratification du risque avec l’IRM cardiaque et le suivi prolongé des patients semblent nécessaires.

The World Health Organization declared the SARS-CoV-2 infection causing severe acute respiratory distress a global pandemic in March 2020. While respiratory features are commonly at the forefront of the disease, cardiovascular complications have been observed and associated with a poorer prognosis. The ACE2 enzyme intrinsically involved in the physiology of cardiac function and in the development of hypertension and diabetes has been identified as a functional receptor for SARS-CoV-2. It is difficult to highlight the precise mechanisms of cardiac damage because of its possible multiple implications, through direct damage from SARS-CoV-2 responsible for viral myocarditis or indirect damage from the state of exacerbated systemic inflammation associated with hypoxaemia. The treatments of the disease may also induce adverse effects such as an increase in QT segment duration. Measurements of cardiac biomarkers are required if myocardial damage is suspected and are part of a panel of arguments confronted with clinical features, ultrasonic monitoring and electrocardiogram. As the cardiac disorders increase post-hospital morbidity, risk stratification with cardiac MRI and prolonged follow-up are required.